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Der Zelltod nach thermischem Trauma von Keratinozyten ist durch Kühlung nicht beeinflusst
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Published: | June 30, 2010 |
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Ziel: In der Stasezone der Verbrennungswunde kommt es zu einer Konversion von primär vitalem Gewebe in nekrotisches Gewebe (sog. Nachbrennen). Eine verzögerte Heilung oder die Notwendigkeit zur Hauttransplantation sind die Folge. Der Einfluss der Kühlung hinsichtlich des therapeutischen Nutzens auf den Zellschaden bleibt fraglich.
Material: Die Untersuchungen zu Vitalität, Koloniebildungsfähigkeit (CFU) , Nekrose und Apoptose erfolgten an primären humanen kultivierten Keratinozyten. Unter Normoxie wurden Keratinozyten für 5 min bei 37, 40, 42, 47, 55 und 60 Grad Celsius erhitzt. Der differenzierte Zelltod über die Zeit wurde mittels Trypanblau, Acridinorange/Ethidiumbromid, die Apoptose quantitativ mittels Caspase 3 ELISA gemessen. Der Zelltod und die CFU wurde zusätzlich nach Behitzung (37,47,60 Grad) und sofortiger Kühlung mit 15 Grad kaltem Medium für 10 min ausgewertet.
Ergebnisse: In vitro findet sich eine abnehmende CFU von Keratinozyten mit scharfem Abfall bei 47 Grad. Bei hohen Temperaturen konnte Nekrose a ls Zelltod, bei niederen Temperaturen Apoptose als Art des Zelltodes identifiziert werden. In vitro kann die Kühlung weder Nekrose noch Apoptose günstig beeinflussen und hat damit keinen Einfluss auf das Überleben (CFU) von hitzegeschädigten Keratinozyten in vitro.
Schlussfolgerung: Die Kühlung kann das Überleben von Keratinozyten nicht therapeutisch beeinflussen. Andere antiapoptotische Strategien können evtl therapeutisch die Apoptose blockieren und den Gewebeschaden vermindern.