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Bei fokaler diabetischer Makulopathie mit klinisch signifikantem Ödem ist die gezielte Laserkoagulation weiterhin der evidenzbasierte Goldstandard. Laut ETDRS-Studie kann man damit das Risiko eines Visusverlustes um 50% und je nach Ausgangssituation mehr senken. Das Verfahren ist auch entsprechend den Kriterien der „value based medicine“ kosteneffizient.

Treten klinisch signifikantes fokales Makulaödem zusammen mit proliferativer diabetischer Retinopathie auf, sollte man zunächst das fokale Makulaödem gezielt lasern und erst dann 2–4 Wochen später eine panretinale Laserkoagulation anschließen. Damit kann vermieden werden, dass die ein Makulaödem provozierende panretinale Koagulation die Situation der zentralen Netzhaut weiter verschlechtert.

Bei diffusem diabetischem Makulaödem ist der Nutzen einer Gitter- („grid“-) Koagulation perifoveal nicht nachgewiesen. Hier sind die Optionen intravitrealer Pharmaka zu erwägen:

Mit Triamcinolon als längerfristig wirksamem Kortikoid lässt sich signifikant eine vorübergehende Stabilisierung, selten Besserung des Visus und eine Verringerung des Makulaödems erreichen.

Zum Vergleich der Wirksamkeit von Triamcinolon mit der des Goldstandards Laserkoagulation ist eine prospektiv randomisierte Studie des „Diabetic Retinopathy Clinical Research Network (DRCRN)“ wichtig, die über drei Jahre die Wirkung wiederholter Gaben von Triamcinolon 1 oder 4 mg intravitreal gegen Laserkoagulation bei diabetischem Makulaödem vergleicht. Nach drei Jahren ist die Sehschärfe der mit Laser behandelten Patienten signifikant besser als bei denen der Triamcinolon-Gruppen. Entsprechend ist die Makuladicke nach Laserkoagulation signifikant besser als nach intravitrealer Triamcinolon-Injektion.

Die Laserkoagulation ist also auf Dauer wirksamer und ruft weniger Nebenwirkungen (Katarakt und Glaukom) hervor als Triamcinolon.

Zur Wirkung intravitreal injizierter Inhibitoren des Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) zeigen Phase-II-Studien für Pegaptanib (Macugen^®) und Ranibizumab (Lucentis^®), dass nach wiederholten intravitrealer Injektionen über 12 (Ranibizumab) bis 18 (Pegaptanib) Monate gegenüber der Kontrollgruppe signifikant, dass der Visusabfall geringer war (Pegaptanib) bzw. der Visus sich verbesserte (Ranibizumab) und entsprechend die Makuladicke zurückging (signifikant für Ranibizumab). Inzwischen laufen für beide Pharmaka Phase-III-Studien. Auch für Bevacizumab (Avastin^®) lässt sich durch retrospektive Studien signifikant nachweisen, dass durch wiederholte Injektionen ein diffuses diabetisches Makulaödem gebessert werden kann. Die Ergebnisse einer noch laufenden prospektiven randomisierten Studie des „Diabetic Retinopathy Clinical Research Network (DRCRN)“, die auch die Wirkung gegen bzw. kombiniert mit Laserkoagulation untersucht, bleibt abzuwarten.

Beim diabetischen Makulaödem ist also die Lasertherapie immer noch der Goldstandard. Die Indikationen zur intravitrealen Therapie bleiben selektiert:

• wenn eine Laserkoagulation primär nicht sinnvoll ist, z.B. beim diffusen Makulaödem
• oder wenn eine fokale Makulopathie trotz Laserkoagulation persistiert oder vor allem iuxtafoveal zunimmt.

Bei der intravitrealen Therapie ist noch zu klären

• welches Pharmakon das wirksamere ist
• wie lange injiziert werden muss,
• wieweit eine Kombinationstherapie mit Laserkoagulation sinnvoll ist.

Außerdem darf nicht vergessen werden, dass es sich hier um eine „off Label“-Therapie mit entsprechend erhöhten Anforderungen an Aufklärung und Nachbeobachtung handelt.