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Entzündungsgrad versus intraokulare Drucksteigerung bei JIA-assoziierter anteriorer Uveitis: eine retrospektive Untersuchung
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Published: | March 10, 2010 |
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Hintergrund und Ziel: Das Vorkommen eines Sekundärglaukoms bei Kindern mit einer JIA assoziierten anterioren Uveitis wird in der Literatur mit bis zu 35% beschrieben. Der Pathomechanismus dieses intraokularen Druckanstiegs ist ungeklärt. Demnach korreliert eine inflammatorisch aktive Uveitis mit Entzündungszelllen und Proteinen in der Vorderkammer in vielen Fällen mit der Zunahme des intraokularen Drucks. Ziel der Arbeit war es, den Entzündungsgrad in der Vorderkammer zum Zeitpunkt des initialen Anstiegs des Augeninnendrucks (IOD) zu dokumentieren.
Methoden: Es erfolgte eine retrospektive Studie mit 30 Kindern und Jugendlichen mit Uveitis bei juveniler idiopathischer Arthritis. Verglichen wurde der Inflammationsgrad (Vorderkammerzellen, Laserflaremeter) zum Zeitpunkt des erstmaligen intraokularen Druckanstiegs.
Ergebnisse: Bei 10 Augen (24%) lag bei erstmaligen Tensioanstieg (IOD ≥ 24mmHg) eine aktive Entzündung vor. Demgegenüber wiesen jedoch 25 Augen (60%) keine Entzündungsaktivität auf. Bei 7 Augen (16%) war ein operativer intraokularer Eingriff vorausgegangen. In allen drei Gruppen war das Alter bei Erstdiagnose der JIA vergleichbar mit 3,7 Jahren bei aktiver, 4,1 bei inaktiver Entzündung und 4,4 Jahren in der operativen Gruppe. Der Druckanstieg trat in der aktiven Entzündungsgruppe mit 8,5 Jahren am frühesten auf im Vergleich zu 9,9 Jahren bei Inaktivität und 11,1 Jahren nach vorangegangener intraokularer Chirurgie. Übereinstimmend mit der Vorderkammerzahl fand sich in der Gruppe der Kinder ohne Entzündung ebenfalls ein signifikant niedriger Laserflarewert (p<0,001). Hinsichtlich der Papillenexkavation zum Zeitpunkt der erstmaligen Augeninnendruckerhöhung zeigte sich kein signifikanter Unterschied zwischen den Gruppen.
Schlussfolgerung: Eine Erhöhung des Augeninnendrucks im Rahmen einer JIA assoziierten anterioren Uveitis findet sich meistens nach dem Erreichen einer Reizfreiheit. Der Pathomechanismus hierfür ist nicht sicher geklärt. Seltener scheint ein hoher Zell- und Eiweißgrad in der Vorderkammer für die initiale Drucksteigerung verantwortlich zu sein.