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Einleitung: Trotz der Weiterentwicklung in der modernen Chirurgie stellt die Peritonitis auch heute noch ein Krankheitsbild mit hoher Mortalität dar. In zunehmendem Maße stellen hierbei patientenspezifische Risikofaktoren eine Herausforderung dar. Insbesondere über den Einfluss kardialer Risikofaktoren auf die Mortalität der sekundären Peritonitis ist bisher wenig bekannt. Ziel dieser Studie war es anhand einer retrospektiven Auswertung der Patientendaten den Einfluss kardialer Risikofaktoren auf die Mortalität und Morbidität der sekundären Peritonitis zu analysieren.

Material und Methoden: Von 08/2001 bis 08/2008 wurden in unserer Klinik insgesamt 563 Patienten mit sekundärer Peritonitis in eine Datenbank eingeschlossen. Besonderes Augenmerk lag auf der Erfassung kardialer Risikofaktoren. Hier konnten 122 Patienten mit kardialen Vorerkrankungen diagnostiziert werden. Es erfolgte eine retrospektive Analyse der prospektiv erhobenen Daten.

Ergebnisse: Bei 122 der 563 Patienten lag ein kardialer Risikofaktor vor. Bei 45 Patienten war eine KHK bekannt, davon bei 27 eine 3-Gefäß-KHK. Ein Vitium an Aorten- und/oder Mitralklappe lag bei 31 Patienten vor. 40 Patienten hatten in der Vorgeschichte einen Myokardinfarkt (34 STEMI, 6 NSTEMI). 21 Patienten waren herzinsuffizient im Stadium NYHA III–IV. Die Intrahospital- Mortality betrug im Gesamtkollektiv 25,4% (143 von 563 Patienten). Die kardiale Vorerkrankung stellte dabei einen unabhängigen Risikofaktor für einen letalen Ausgang der Erkrankung dar (46 von 143 (37,7%), p<0,05).Von den Patienten mit Herzinfarkt in der Vorgeschichte verstarben 42,5% an sekundärer Peritonitis, bei den Herzinsuffizienten 23,8% und den Patienten mit 3-Gefäß-KHK 44,4%. Es verstarb nahezu die Hälfte derer mit einem Klappenvitium (45,2%).

Schlussfolgerung: Patienten mit einer Herzerkrankung haben ein deutlich höheres Risiko an einer sekundären Peritonitis zu versterben als nicht kardial Vorerkrankte. Dabei ist überraschenderweise die Symptomatik der Patienten, also der Grad der Herzinsuffizienz, weniger ausschlaggebend als das Ausmaß der strukturellen Schädigung des Myokards (KHK, Infarkt oder Klappenvitien).