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Einleitung: Die Pathogenese der hereditären (primären) Stammvarikose ist nach wie vor ungeklärt. Deren thrombophiler Komplikation, der epifaszialen Thrombophlebitis (SVT), wird vergleichsweise wenig Beachtung geschenkt. Die Folgen der SVT reichen über die tiefe Venenthrobose und Lungenembolie bishin zur chronisch-venösen Insuffizienz.

Material und Methoden: Prospektiv wurden am St. Elisabeth-Krankenhaus Wittlich von Dezember 2007 bis Januar 2009 alle Patienten mit einer epifaszialen Thrombophlebitis auf dem Boden einer primären Stammvarikose (SVT, n = 29), sowie einer tiefen Venenthrombose (TVT, n = 26) unter Einbezug von Alter, Geschlecht und Co-Morbiditäten erfasst. Bestimmt wurden Faktor V-Leiden (FV)-, Faktor II G20210A (FII)-Mutationen, Protein C- und S-, Serum-Homozystein (Hcy), MTHFR-Polymorphismen C677T und A1298C, sowie die Ausdehnung von SVT (nach Steckmeier) und TVT (1-, 2-, 3-, 4-Etagen-Thrombose) anhand von venöser Duplexsonographie und CT. Statistische Vergleiche erfolgten anhand eines abhängigen X-Quadrat-Testes im Sinne der Hardy-Weinberg-Populationsgenetik, sowie nach dem Pearson` X-Quadrat-Vierfelder-Test (beide FG=1).

Ergebnisse: Alter, Hcy, Protein-C und –S, sowie MTHFR A1298C-Polymorphismus waren vergleichbar. Unter den Patienten mit TVT überwog das männliche Geschlecht (18:8). Prädisponierende Co-Morbiditäten wie Trauma, Neoplasie oder Immobilisation waren häufiger im Falle einer TVT (23), SVT (11). Der MTHFR C677T-Polymorphismus war im Falle einer SVT signifikant häufiger verglichen mit TVT (p<<0,001, Hardy-Weinberg; <0,05, Pearson's X-Quadrat). FV-Mutationen waren hingegen signifikant häufiger (p<0,002, Hardy-Weinberg; <0,02, Pearsons' X-Quadrat) und FII-Mutationen tendentiell häufiger im Falle von TVT (Tabelle 1 [Tab. 1]).

Schlussfolgerung: Die Ergebnisse lassen einen Einfluss des MTHFR C677T-Polymorphismus auf die Pathogenese der Stammvarikose und deren thrombophiler Komplikation vermuten und sprechen für ein differentielles Thrombophilieprofil im Falle von SVT oder TVT. Die kausale Bedeutung des MTHFR C677T-Polymorphismus ist ungeklärt. In Frage kommen Einflüsse auf den Methylierungsstatus spezifischer Gene wie auch solche epigenetischer Natur.

"Dieses Abstrakt wurde in Teilen bereits in Phlebology unter doi: 10.1258/phleb.2009.009075 veröffentlicht."