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Einleitung: Im klinischen Alltag stellt das Kombinationstrauma aus Inhalations- und Verbrennungstrauma eine häufig bei Brandopfern vorzufindende Verletzungsform dar. Die Mortalität eines solchen Kombinationstraumas ist dabei deutlich höher, als die der einzelnen Verletzungen. Die pathophysiologischen und immunologischen Zusammenhänge die dieser erhöhten Sterblichkeit zu Grunde liegen, sind bis dato noch nicht vollständig aufgeklärt.

Material und Methodik: An einem standardisierten Kleintiermodell zum Inhalations- und Verbrennungstrauma an der Ratte (n=84, Sprague Dawley, weiblich, Körpergewicht 300 g±30 g) wurden die immunologischen Auswirkungen des Kombinationstraumas unter spezieller Betrachtung der intraalveolären TNF-alpha Konzentration untersucht (1, 3 und 6 Stunden nach Trauma).

Ergebnisse: Im Vergleich zu einer Kontrollgruppe (Gruppe A=nur mechanische Beatmung), führten sowohl das singular Verbrennungs- als auch das Inhalationstrauma (Gruppen B und C) zu einer erhöhten intraalveolären TNF-alpha Exkretion. Das Kombinationstrauma (Gruppe D) wies hingegen zu allen gemessenen Zeitpunkten die niedrigsten intraalveolären TNF-alpha Konzentrationen auf.

Diskussion: Im Vergleich mit den Ergebnissen der entsprechenden Serumproben zeigt sich, dass diese TNF-alpha Konzentrationen zeitlich bereits früher im Intraalveolarraum nachzuweisen sind als im Blut. Verglichen mit den im gleichen Tiermodell untersuchten und bereits publizierten Daten zum intraalveolären Interleukin-6, konnten wir eine negative Korrelation dieser beiden Mediatoren im Intraalveolarraum nachweisen. Daher erscheint es sinnvoll im Rahmen dieses Tiermodelles zukünftig weitere Studien durchzuführen um die Immunantwort auf diese Traumata weiter aufzuklären. Hierbei sollten weitere immunolgische Mediatoren mit einbezogen werden, da sich die eingangs erwähnte erhöhte Mortalität des Kombinationstraumas, wohl nicht auf einen einzelnen Faktor oder Reaktionsweg zurückführen lässt.