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Einleitung: Das heutige Wissen über die pathophysiologischen Mechanismen und Folgeerscheinungen des Ischämie-Reperfusionsschadens bei freiem Gewebetransfer in der rekonstruktiven Chirurgie basiert auf Daten, die experimentell im Tiermodell gewonnen wurden. Wir etablierten eine Methode, welche das Monitoring molekularer und histologischer Veränderungen infolge Ischämie und Reperfusion nach freiem mikrochirurgischen Gewebetransfer in humanem Skelettmuskelgewebe ermöglicht.

Material und Methoden: Biopsien von 11 freien Muskellappen wurden unmittelbar vor dem Absetzen des Gefäßstiels sowie 5 Tage nach Ischämie, erfolgreicher Mikroanastomosierung und Reperfusion entnommen. Zur Beurteilung des Ödems wurden die Proben histologisch untersucht. Die inflammatorische Reaktion wurde durch immunhistochemischen Nachweis von Entzündungszellinfiltraten analysiert. Die Expression der inflammatorischen Markerproteine IL-1β und TNFα und Komplement C3, welches ein wesentlicher Mediator des Ischämie-Reperfusionsschadens ist, wurde durch Real-Time-PCR bestimmt. Der Nachweis von Angiogenese erfolgte durch Immunhistologie. Zur Detektion von Apoptose im humanen Muskelgewebe wurde der TUNEL-Assay verwendet.

Ergebnisse: Ischämie und Reperfusion führen zu einer signifikanten Zunahme der Expression inflammatorischer Parameter und zu einer signifikant gesteigerten Entzündungszellinfiltration und Angiogenese. Die verstärkte Komplement C3 Deposition und gesteigerte Apoptose verbunden mit dem Auftreten eines interstitiellen Ödems sind Indikatoren einer ausgeprägten post-ischämischen inflammatorischen Reaktion im Muskelgewebe nach freiem Transfer. Die Induktion von Apoptose durch Ischämie und Reperfusion weist darauf hin, dass selbst kurze ischämische Perioden bei freiem Gewebetransfer das Überleben des Gewebes gefährden können.

Schlussfolgerung: Die durch Ischämie und Reperfusion induzierten histologischen und molekularen Veränderungen im humanen Skelettmuskelgewebe bestätigen die Ergebnisse von Tiermodellen. Der Ischämie-Reperfusionsschaden bei freien Muskellappen führt zu einer lokalisierten inflammatorischen Reaktion und Apoptose, was potenziell das Überleben des Muskellappens insbesondere bei Hochrisiko-Patienten mit kompromittierter Durchblutungssituation gefährdet. Daher sollte die Reduktion der post-ischämischen inflammatorischen Reaktion ein Ziel neuer supportiver pharmazeutischer Therapiestrategien bei freiem Gewebetransfer sein.