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Fragestellung: Übergangsregionen der Wirbelsäule sind aufgrund der sich ändernden Anatomie und Biomechanik in jeder Hinsicht schwierig zu beurteilen. Die Beurteilungen unter chirurgischen Aspekten zum Beispiel erfordert Einblicke in die Biomechanik dieser Übergangsregionen, insbesondere unter Bedingungen, die denen der chirurgischen Situation ähnlich sind. Ziel der Studie war es, ein isoliertes ventrales Defektmodell des zervikothorakalen Übergangs (CTÜ) zu schaffen und zu beschreiben, welche Veränderungen der Mechanik und des sagittalen Alignments auftreten nach Dekompensation eines akuten ventralen Defektes.

Methodik: Von 5 menschlichen Leichen wurde die zervikothorakale Übergangsregion der Wirbelsäule en bloc im Rahmen von Routineautopsien entnommen, sofort gefroren, aufgetaut zur Präparation, Weichteile unter Schonung der disko-ligamentären Strukturen entfernt und die Präparate auf die Segmente C5 - T2 reduziert. Das Präparat wurde im seitlichen Strahlengang geröntgt, eine Computertomographie (CT) angefertigt zur Bestimmung der Knochendichte (BMD) in Halswirbelkörper (HWK) 7 und zur Messung der Weite des Spinalkanals in Höhe C7. Ein standardisierter Keildefekt wurde in HWK 7 angelegt. Das Präparat wurde dann in einer servohydraulischen Testmaschine in Flexion-Kompression belastet bis zum Versagen. Erneut seitliches Röntgen sowie CT. Analysiert wurden: Korrelation von Kraft bei Versagen versus Knochendichte, Steifigkeit unter Flexion-Kompression vor und nach Versagen. Cobb-Winkel C6-T1, Translation C6-T1, Raumforderung im Spinalkanal im medianen sagittalen Durchmesser jeweils vor und nach Defekt. Darstellung der Daten als Mittelwert±Standardabweichung, Signifikanzniveau: p=0,05. Analyse der radioloigische Parameter mit Spineview 2.4, Surgiview, Paris, France, Angabe von Distanzen in Pixel.

Ergebnisse und Schlussfolgerungen: Ergebnisse: Die mittlere Knochendichte lag bei den Präparaten bei 299 mg/cm3 - die mittlere Bruchlast bei 1363±662 N. Es fand sich kein signifikanter Zusammenhang zwischen Bruchlast und Knochendichte, (r=0,346, p=0,568). Die mittlere Steifigkeit lag vor Versagen bei 441±237 N/mm, nach Versagen bei 256±218 N/mm (Wilcoxon Test, p=0,043). Zwischen der kranialen Endplatte C6 und T1 wurde beim intakten Präparat 2,1°±5,3° Lordose gemessen, nach Defekt 6,1°±6,4° Kyphose (Wilcoxon Test, p=0,043). Die Analyse der Translation zwischen C6 und T1 ergab keinen signifikanten Unterschied (Wilcoxon Test, p=0,285), auch die Weite des Spinalkanals wurde nicht beeinflusst (Wilcoxon Test, p=0,715).

Schlussfolgerung: Ein Keildefekt in HWK 7 als Simulation eines ventralen Defekts des CTÜ ist so relevant, dass die applizierte Flexion-Kompression beim Versagen nicht mehr zur Knochendichte korreliert. Die applizierte Kraft verursacht eine signifikante Reduktion der Steifigkeit und eine signifikante Kyphose, keine Translation und keine Raumforderung im Spinalkanal.