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Einleitung: Eine Induktion von Entzündungsprozessen gilt als einer der wichtigsten Mechanismen, die möglicherweise die Wirkung einer Partikelexposition auf die Gesundheit erklären können. Mit den Daten der SALIA-Studie, einer Kohortenstudie an älteren Frauen aus dem Ruhrgebiet, ergaben sich Hinweise auf Zusammenhänge zwischen der Exposition gegenüber Luftverunreinigungen aus dem Straßenverkehr und kardiovaskulärer Mortalität, respiratorischen Krankheiten, Inzidenz von Diabetes Typ-II sowie Entwicklung kognitiver Beeinträchtigungen [1], [2], [3], [4], [5]. Alle diese Effekte stehen im Zusammenhang mit inflammatorischen Prozessen. Ein Zusammenhang zwischen Entzündungsmarkern der Lunge und einer langzeitigen Feinstaubexposition wurde bisher nur in selektierten Kollektiven [6] untersucht. Daher untersuchten wir in der Follow-up Studie der SALIA-Kohorte aus dem Jahre 2008 an den da rund 70 Jahre alten Frauen den Zusammenhang zwischen Inflammationsmarkern im Atemkondensat (EBC) und im Sputum und einer langzeitigen Feinstaubexposition.

Material und Methode: Von 402 zufällig ausgewählten Frauen aus der SALIA-Kohorte wurde Atemkondensat mit dem Gerät „Eco-Screen“ gewonnen und hinsichtlich pH-Wert und Entzündungsmediatoren „Leukotrien (LT) B4“, “Nitrat/Nitrit“ und „8-Isoprostan“ untersucht. Weiterhin wurde induziertes Sputum unter Verwendung von isotoner Kochsalzlösung gewonnen und differentialzytologisch und hinsichtlich löslicher Entzündungsparameter wie Nitrat/Nitrit, Gesamtprotein, IL-8, IL-1β, TNFα, LTB4 und MMP-9 untersucht. Darüber hinaus wurden Parameter der Lungenfunktion (forciertes expiratorisches Volumen in einer Sekunde (FEV1), forcierte Vitalkapazität (FVC)) mit einem Jäger-Spirometer gemessen. Die Feinstaubexposition der Frauen wurde anhand von Messwerten fester Stationen, Emissionskataster und Modellierungen aus Land-Use Regressionen unter Verwendung geographischer Informationssysteme (GIS) bestimmt. Mittelwerte von NO2 und PM10 aus den Jahren 2003 bis 2007, modellierte NO2-, Ruß-, PM10- und PM2.5-Konzentration sowie Abstand der Wohnadresse zu der nächstgelegenen Hauptstraße dienten als Expositionsmaße. Mögliche Störgrößen, wie Alter, sozioökonomischer Status, Rauchen und Schimmelbefall in der Wohnung, wurden mit einem Fragebogen erfasst und zur Adjustierung verwendet. Multiple Regressionsanalysen wurden zur Bestimmung der Zusammenhänge zwischen Schadstoffexpositionen und Entzündungsmarkern angewendet. Lagen mehr als 50% der Werte unter der Nachweisgrenze oder waren gleich Null, so wurde die logistische Regression verwendet.

Resultate: Die Entzündungsmediatoren zeigen eine große Varianz, zu der unter anderen die schon bekannte Assoziation zwischen diesen Markern und der Schimmelpilzbelastung der Wohnung beiträgt [7]. Sowohl der pH-Wert als auch die Konzentration an 8-Isoprostan im EBC zeigten keinen Zusammenhang mit den Schadstoffexpositionen. Dagegen waren die Assoziationen zwischen Nitrat/Nitrit (NO) und LTB4 durchweg positiv und teilweise signifikant. In den induzierten Sputumproben ergaben sich keine signifikanten Assoziationen zwischen zellulären Entzündungsmarkern und Expositionsparametern, es zeigte sich aber eine Assoziation für TNFα, Nitrit/Nitrat und LTB4-Konzentration mit den gemessenen bzw. modellierten Expositionen. Ein Anstieg von 2.06 Mikrogramm pro Kubikmeter in PM2.5 (Interquartilabstand) war mit einer 16,7% Erhöhung von „Nitrit/Nitrat“ im Sputum (95% Konfidenzintervall: 1,6%–34,0%) assoziiert. Inflammatorische Marker im Sputum waren überwiegend negativ mit der Lungenfunktion assoziiert, wobei dieser Zusammenhang am deutlichsten zwischen Nitrit/Nitrat und FEV1 ausgeprägt war: Eine Verdopplung des Entzündungsmarkers war mit einem 45 Milliliter niedrigeren FEV1 assoziiert (95% Konfidenzintervall: 11–79 Milliliter).

Diskussion: In SALIA zeigten sich Assoziationen von Entzündungsmarkern mit Feinstaubexposition und Lungenfunktion. Inwieweit diese positive Assoziation zwischen der aktuellen Feinstaubbelastung und den Inflammationsmarkern einen kausalen Effekt widerspiegelt oder durch eine chronifizierte Verschlechterung der Lungenfunktion indirekt auf ältere Belastungen zurückzuführen ist, ist Gegenstand unserer weiteren Untersuchungen.