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Im September 2011 veranstalten Professor Holz und ich das 5. Internationale Symposium Age-related macular degeneration. Es wurden in Referaten von internationalen Experten sowie freien Vorträgen alle Aspekte der Pathogenese, Diagnostik und Therapie der verschiedenen Formen der AMD dargestellt. Im Rahmen der genetischen Faktoren zeigte sich erneut, dass zumindest 11 verschiedene genetische Polymorphismen oder Mutationen positiv oder negativ mit der Ausprägung einer AMD assoziiert sind. Dieses genetische Risiko führt zu unterschiedlichem individuellem Risiko eines Visusverlustes besonders durch eine CNV. Durch eine spezielle Ernährung kann dieses Risiko beeinflusst werden. Auch zeigte sich in neusten Analysen, dass durch eine Cataract-Operation eventuell doch das Risiko zur Entstehung einer späten AMD negativ beeinflusst werden kann. Im Rahmen präventiver Strategien steht immer noch die AREDS-Medikation im Vordergrund, während für Lutein/Zexanthin-Gaben generell bisher kein sicher präventiver Effekt aufzeigbar war. Ferner zeigte es sich, dass eine weitere morphologische und funktionelle Differenzierung der frühen AMD (Phänotypisierung) in Korrelation mit dem Genotyp eine zentrale Herausforderung unserer Zeit ist, um individuell spezifischere Strategien in Prävention und Therapie zu entwickeln. Die Pathogenese, Struktur und Bedeutung von Pseudodrusen ist hier als Beispiel zu erwähnen. Bei den therapeutischen Interventionen zeigte es sich, dass durch die CATT-Studie die ähnliche Effektivität von Lucentis und Avstin aufgezeigt wurde und das zudem mit einem individualisierten OCT-basierten Wiederbehandlungsschema ähnliche Visusergebnisse (zumindest nach 12 Monaten) bei signifikant niedrigerem Endophthalmitisrisiko erreichbar sind. Die Darstellung der 12 Mo Ergebnisse von VEGF-trap wies darauf hin, dass hier bei gleichem Visusverlauf eventuell zunächst die Wiederbehandlungsintervalle gegenüber Lucentis verlängert werden können, was aber durch die 24-Monatsergebnisse noch differenziert werden kann.