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Zielsetzung: In der Krebstherapie werden bei Kopf-Hals Karzinomen (head and neck squamous cell carcinoma, HNSCC) Chemotherapeutika eingesetzt wie Paclitaxel (Taxol^®), um den programmierten Zelltod, die Apoptose, zu induzieren. Jedoch scheinen einige der Krebszellen diesen umgehen zu können und können so ein Rezidiv bilden. Daher ist es wichtig im Detail zu wissen wie das Zytostatikum wirkt. Welche Signalkaskaden ausgelöst werden und welche Resistenzmechanismen die Krebszellen besitzen, wie auch insbesondere Marker für die Chemoresistenz zu finden.

Methode: Um die Wirkweise von Paclitaxel in HNSCC zu untersuchen, wurden permanente HNSCC Zelllinien mit dem Zytostatikum behandelt und die einzelnen Signalwege der Apoptose auf Proteinebene mit Hilfe von Western Blot-Analyse und Immunfluoreszenz analysiert. Mittels Durchflusszytometrie konnte die Apoptoseinduktion quantifiziert werden.

Ergebnisse: In den permanenten HNSCC Zelllinien scheint die Apoptose dysreguliert zu sein wie auch in anderen Krebsarten, jedoch reagiert jede Krebsentität und auch Subpopulationen innerhalb jedes Karzinoms anders. Einige der proapoptotischen Proteine werden unter der Behandlung nicht aktiviert und beeinflussen so die Effektivität der Chemotherapie. Zudem werden antiapoptotische Mechanismen hochreguliert wie etwa auch Chemoresistenzmarker.

Schlussfolgerung: Es ist wichtig die genaue Wirkweise von Zytostatika in HNSCC zu kennen und die Mechanismen wie die Apoptose umgangen werden kann, um zielgerichtet in die Signalkaskaden einzugreifen, um so die Krebszellen gegenüber Paclitaxel zu sensitiveren.

Der Erstautor gibt keinen Interessenkonflikt an.